Каждый сотый человек испытывает непереносимость глютена. Причины этого состояния бывают разными (например, наследственность), и ранее ученые не могли отследить, где именно она начинает зарождаться.
Международная команда исследователей под руководством ученых канадского университета МакМастерс провела эксперимент с мышами и смогла продвинуться в изучении этого вопроса.
90% людей с целиакией (непереносимостью глютена) являются носителями пары генов, которые кодируют белок под названием HLA-DQ2.5. У оставшихся 10 процентов большинство имеет аналогичный белок под названием HLA-DQ8.
Форма этих белков такова, что они содержат фрагменты глютенового пептида, которые устойчивы к перевариванию, давая команду смертоносным Т-клеткам выйти на охоту.
К сожалению, эти инструкции не дают четкого представления о том, как отличить угрозу от похожих на нее веществ в нашем организме, а это означает, что те, у кого есть эти гены, подвержены риску развития различных аутоиммунных заболеваний.
Однако не у всех, у кого экспрессируется HLA-DQ2.5 или HLA-DQ8, развивается такое иммунное расстройство, как целиакия. Чтобы это произошло, разорванные кусочки глютена должен перенести через стенку кишечника транспортирующий фермент, который связывается с пептидом и изменяет его таким образом, чтобы сделать его еще более узнаваемым.
Клетки стенки кишечника ответственны за высвобождение этого транспортирующего фермента в кишечник, поэтому они играют решающую роль на ранних стадиях заболевания. Известно также, что они экспрессируют семейство белков, к которым относятся HLA-DQ2.5 и HLA-DQ8, которые обычно регулируются воспалительными реакциями в кишечнике.
Исследования показали, что клетки, выстилающие кишечник, являются ключевыми агентами. Они представляют собой смесь фрагментов глютена, расщепляемых кишечными бактериями, и транспортирующими ферменты непосредственно к специфичным для глютена иммунным клеткам. Именно там и возникает реакция на глютен. Эта находка может помочь в улучшении методов диагностики и лечения непереносимости глютена.