Мигрень — это не просто сильная головная боль, а генетическое неврологическое заболевание, которым страдает каждый седьмой человек. Она сопровождается болью, тошнотой, чувствительностью к свету и другими симптомами, нарушающими повседневную жизнь. Ученые из Техасского университета в Сан-Антонио выявили, как стресс запускает механизмы, приводящие к мигрени, и нашли возможный способ их блокировки.
Исследование, опубликованное в Journal of Headache and Pain, показало, что стресс вызывает повышение уровня нейропептида PACAP38, который активирует специфический рецептор MrgprB2. Это приводит к выделению воспалительных веществ, усиливающих чувствительность в части мозга связанного с тройничным нервом, что и вызывает мигрень.
Ученые выяснили, что нейропептид PACAP38 повышается в крови после стрессовых ситуаций и играет ключевую роль в запуске мигреней. Когда этот пептид соединяется с рецептором MrgprB2, он провоцирует воспаление. Как показали эксперименты на мышах, при низком количестве этих рецепторов в мозге, мигрени не возникает.
Так же доктор Ю Шин Ким руководитель исследования добавил, что мигрень может быть способом организма предупредить человека о необходимости справляться со стрессом. У больных мигренью повышен уровень кортизола — гормона стресса, а начальная фаза мигрени связана с активацией гипоталамуса, который регулирует реакцию организма на стресс.
На данный момент во всем мире около 15% людей страдают мигренью, причем женщины подвержены ей в три раза чаще. Это может быть связано с гормональными изменениями, стрессовыми факторами и индивидуальной чувствительностью. Сосудорасширяющие препараты помогают лишь половине пациентов, что подтверждает сложную природу мигреней.
«Ранее считалось, что мигрени запускаются через рецептор PAC1, однако новое исследование показывает ключевую роль MrgprB2. Блокировка связи PACAP38 с этим рецептором может стать основой для создания эффективных препаратов против стрессовых мигреней», — отметил доктор Ю Шин Кима.