Ученые из Стэнфордского университета обнаружили новый биохимический путь, связанный с диетой, генетикой и весом тела.
Исследование, проведенное на мышах, выявило связь между ранее не изученным геном PTER, связанным с массой тела, и аминокислотой таурином. Новый метаболический путь, регулирующий вес тела, не зависит от механизмов действия популярных препаратов для снижения веса.
Предыдущее исследование выявило связь между молекулой «антиголода» — lac-phe, вырабатываемой после энергичных физических упражнений, и препаратом для лечения диабета метформином. В новом исследовании физиологи сосредоточились на таурине, который в изобилии содержится в богатых белком продуктах, таких как мясо и моллюски. Добавка таурина в рацион мышей позволила снизить у них массу тела и улучшить показатели здоровья. Наоборот, у мышей с низким содержанием таурина в организме наблюдалась атрофия мышц и снижалась способность к физическим нагрузкам. Но как именно таурин оказывает эти эффекты, пока неясно.
Один из побочных продуктов (метаболитов) таурина называется N-ацетилтаурин, и его уровень в организме колеблется в ответ на физиологические изменения, включая физические нагрузки на выносливость и диету. Изучая метаболизм таурина, ученые обнаружили фермент под названием PTER, то есть связанный с фосфотриэстеразой, который превращает N-ацетилтаурин обратно в таурин.
Ген, кодирующий PTER, есть и у людей — он входит в группу генов, связанных с индексом массы тела. Мутации в одном из них (MC4R) вызывают постоянное чувство голода и сильно связаны с ожирением. Выяснилось, что PTER расщепляет, или гидролизует, N-ацетилтаурин. У мышей с «выключенным» PTER уровень N-ацетилтаурина в крови и тканях был выше, чем у остальных. Когда грызунов кормили едой с высоким содержанием жиров и добавляли таурин в питьевую воду, мыши без PTER весили значительно меньше, чем животные с этим геном.
Также оказалось, что ежедневная доза N-ацетилтаурина снижает массу тела и потребление пищи как у мышей без PTER, так и у животных с PTER, которых кормили едой с высоким содержанием жиров. Дальнейшие исследования показали, что путь PTER не зависит от пути, используемого агонистами рецепторов GLP1, такими как Ozempic. Исследования нового метаболического пути и воздействия у людей продолжаются, сообщает Phys.org.